近日，中國科學(xué)院合肥物質(zhì)院智能所離子束作物種質(zhì)創(chuàng)制團隊在水稻色氨酸合成調(diào)控細(xì)胞程序性死亡機制研究方面取得重要進展。研究成果以題為“Mutation of rice EARLY LEAF LESION AND SENESCENCE 1 (ELS1), which encodes an anthranilate synthase α-Subunit, induces ROS accumulation and cell death through activating the tryptophan synthesis pathway in rice”在線發(fā)表于植物科學(xué)領(lǐng)域Top期刊Plant Journal上。

　　植物在應(yīng)對某些病原菌侵染時，通常會在侵染點附近產(chǎn)生過敏反應(yīng)（Hypersensitive Response, HR），通過觸發(fā)細(xì)胞程序性死亡（Programmed Cell Death, PCD）來限制病原菌擴散，從而激發(fā)植物的抗病反應(yīng)。然而，在自然界中，由于某些基因的突變，有些植物材料在沒有病原菌侵染的情況下會自發(fā)形成類似病斑癥狀的表型，即類病斑突變體（Lesion Mimic Mutants, LMMs）。絕大多數(shù)類病斑突變體與植物抗病性密切相關(guān)，能顯著增強防御相關(guān)基因的表達，激活植物防御反應(yīng)，抑制病原菌的生長，提高抗病能力。因此，解析植物類病斑的發(fā)生機制，不僅是研究植物抗病分子機制的重要策略，也具有重要的理論價值和實際意義。

　　本研究從前期離子束誘變創(chuàng)制的水稻突變體庫中鑒定了一個類病斑早衰突變體els1（圖1）。通過圖位克隆和基因功能驗證，確認(rèn)了控制該病斑早衰表型的基因ELS1，該基因編碼鄰氨基苯甲酸合酶α亞基，是合成色氨酸Trp、吲哚-3-乙酸和吲哚類生物堿的關(guān)鍵酶（圖3）。ELS1基因的突變引發(fā)一系列表型及生理變化：突變體中 ROS 水平顯著升高，導(dǎo)致嚴(yán)重的細(xì)胞凋亡和 DNA 損傷；突變體葉綠素含量明顯降低，光合作用相關(guān)基因表達量下調(diào)，葉綠體結(jié)構(gòu)受損，導(dǎo)致早衰發(fā)生；激活色氨酸代謝通路，并積累多種色氨酸衍生代謝物；突變體中 ELS1 同源基因 ASA1 表達量顯著上調(diào)，進一步促進了色氨酸代謝途徑的激活。這項研究不僅揭示了 ELS1 在 ROS 動態(tài)平衡和細(xì)胞死亡調(diào)控中的作用，還為深入理解水稻葉片早衰的分子機制提供了重要線索。研究結(jié)果為作物抗逆性育種開辟了新的研究方向。

　　該研究得到國家自然科學(xué)基金、中國科學(xué)院青促會、安徽省重點研發(fā)計劃等項目的資助。與浙江師范大學(xué)聯(lián)合培養(yǎng)的碩士研究生李文浩和博士后程維民為論文的共同第一作者，葉亞峰副研究員、劉斌美研究員和中國科學(xué)院遺傳所傅向東研究員和吳昆研究員為共同通訊作者。浙江師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院馬伯軍教授和陳析豐教授，安徽科技學(xué)院農(nóng)學(xué)院黃先忠教授參與了該研究。

　　論文鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.17141 

 圖1 els1突變體表型分析

圖2 細(xì)胞和DNA損傷分析

圖3 ELS1基因圖位克隆與遺傳互補